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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病
 
发布时间: 2010/09/28    阅读:1256
 
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是在睡眠时多种原因的上气道窄小或阻塞而引起的反复发作的呼吸浅慢或暂停,导致反复发作的低氧、高碳酸血症,严重者甚至发生酸血症,是常见的具有一定潜在危险的疾患,除导致或加重呼吸衰竭外,还是高血压、脑血管意外、心肌梗死的危险因素。及时预防和治疗,不仅可明显提高患者的生活质量,而且可预防各种并发症的发生,提高患者的存活率,现正日益受到人们的普遍重视。现就OSAHS与心血管病的关系作一简单的介绍。
一、OSAHS与心血管病的致病基础
由于睡眠时OSAHS患者咽部肌肉的松弛,使上气道狭窄或接近闭塞,声门阻力增加使气体进入减少,由此引起低氧和高碳酸血症,可导致一系列的病理生理变化,主要表现为:(1)血流动力学改变:吸气量增加时,胸腔负压增高,负值可高达60 cm H2O L-1 S-1,回心血量增加,增加了右室容积,心脏前负荷增加,由于心室相互依赖机制引起室间隔移位,降低了左室顺应性、容量、泵出量和心肌收缩力,使心脏前后负荷增加,可导致心传导系统功能受损。(2)心率和心律的改变:OSAHS 患者80%出现显著室性心动过缓和(或)室性心动过速,主要与迷走和交感神经不平衡有关,室性心律失常的发生率为57%-74%,并与血氧饱和度(SaO2)显著相关。房室传导阻滞或停搏、房室和束支传导阻滞较无OSAHS者明显增加,严重心律失常可导致猝死。(3)冠状动脉(冠脉)病变:低氧和高碳酸血症使心肌代谢紊乱,红细胞增多、血黏滞性增加,血流缓慢。脂肪代谢紊乱,可引起或加重冠脉粥样硬化的发生,使冠脉供血不足。有研究认为,OSAHS患者约有50%有冠脉病变,并通过冠脉造影而证实,在呼吸暂停缺氧时,易发生心肌缺血或梗死。(4)心脏功能和结构改变:Honder分析61例OSAHS男性患者,用M型和二维超声心动图观察心功能和结构,发现31例(50.8%)有室间隔和左室后壁增厚,左室质量和质量指数较对照组增高。在低氧状态时,易促使心功能降低和心力衰竭的发生。(5)中枢神经系统和脑血管受损:低氧血症可使大脑功能受损,出现智力减退,记忆力下降,老年性痴呆,低氧使脑血流增加可导致脑卒中。(6)呼吸调节功能失调:呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的敏感性降低,呼吸调节功能降低,易导致呼吸肌乏力及肺泡低通气的出现。
二、OSAHS与高血压
国外流行病学研究表明,OSAHS与高血压具有很强的相关性。至少30%的原发性高血压患者合并OSAHS,45%-48%的OSAHS患者有高血压。OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因子。健康人或无OSAHS的高血压患者(无论治疗与否),夜间睡眠时血压较醒觉时下降5%-20%,清醒时又恢复至白昼水平。OSAHS患者中,无论有无高血压,睡眠时血压均发生异常改变,失去正常的昼夜节律变化,夜间睡眠血压曲线呈非勺型。24h尿检查发现,OSAHS患者尿中儿茶酚胺含量较对照组明显增加,尤以夜间睡眠时增高明显。缺氧引起交感神经兴奋性增高,儿
茶酚胺释放增多,可能是OSAHS患者发生高血压的重要原因之一。我院曾观察17例OSAHS合并高血压且药物控制血压不理想的患者,经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗8周后,血压显著下降,恢复正常,停用降压药物。其中3例睡眠血压曲线完全恢复勺型,11例部分恢复勺型。另外18例长期用nCPAP治疗的OSAHS患者,其中12例(67%)并存高血压,12例中有6例(50%)nCPAP治疗后血压恢复正常,并停服降压药物。
三、OSAHS与冠心病
OSAHS与冠心病也具有较强的相关性。Koehler等报道74例39-78岁冠脉造影显示有单支或多支冠脉狭窄的冠心病患者,均行全夜多导睡眠图检查(PSG),证实35%并存OSAHS。Mooe等报道142例男性冠心病者,39%并存有睡眠呼吸障碍;而正常对照组15例仅有22%并存有睡眠呼吸障碍。并存睡眠呼吸障碍的冠心病患者夜间睡眠动脉血氧饱和度指数(ODI)降低更明显。该作者又报道102例女性冠心病与50例女性对照者,经多元回归分析亦表明睡眠呼吸暂停是校正了年龄、体重指数、高血压、高血脂、吸烟和糖尿病后,预测冠心病的1个重要因素。Peters等分析了17例患轻度OSAHS和31例无OSAHS的冠心病者的年龄、体重指数、左室射血分数、1s用力呼气容积(FEV1.0、24h心率变异、室性期前收缩、高血压、心室晚电位阳性率、心肌梗死发病情况等指标,两组患者未发现显著差异。Schafer等分析了14例OSAHS合并冠心病、7例无冠心病但均有夜间缺血性发作OSAHS患者,发现85%的缺血性发作发生在睡眠呼吸暂停伴有血氧饱和度(SaO2)下降3%时,78%的缺血性发作发生在快速眼动睡眠期(REM)。服用硝酸盐类药物不能减少此类缺血性发作,如用硝酸盐、钙拮抗剂类药物治疗效果不好时,应进一步检查除外OSAHS。我们亦有与Schafer类似的临床经验,我院睡眠疾患诊疗中心曾观察到1例OSAHS患者夜间睡眠发生严重的心绞痛,予nCPAP治疗后症状有所缓解。
四、心力衰竭与睡眠呼吸障碍
心力衰竭患者出现轻度中枢性睡眠呼吸暂停—陈-施(cheyne-stokes)呼吸是十分常见的,伴有陈-施呼吸的非缺血性扩张性心肌病引起的心力衰竭患者,左室容积的增加可直接和间接影响患者动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的水平和心输出量。经鼻导管给氧、茶碱及nCPAP治疗后,可明显改善中枢性睡眠呼吸暂停引起的夜间睡眠氧的减饱和,减少醒觉及心律不齐的发生。Sierc等报道了1例儿童由于扁桃体肥大引起的OSAHS并发急性右心衰竭的并发症。由于OSAHS也可加重右心衰竭,值得临床医生注意。
五、OSAHS与心率及心律失常间的关系
OSAHS患者睡眠时有较大的心率变异性。80%患者有明显的心动过缓,室性异位搏动发生率57%-74%,II度房室传导阻滞(AVB)发生率在10%以上。室性异位搏动与动脉SaO2有明显相关,SaO2>60%时室性期前收缩无明显增加,SaO2<60%时可出现频繁的室性期前收缩。当呼吸暂停终止即刻,心率和收缩压升高,常发生室性异位搏动,心肌氧的需求和动脉血氧降低不匹配而发生暂时性的心肌缺血,易使心肌受损。此外,副交感神经兴奋是引起猝死的主要原因。我院对146例OSAHS患者PSG记录的心电图进行了分析,发现其中82例(56%)发生了心律失常,包括期前收缩、心动过速、房室传导阻滞或二者均有。严重的OSAHS并存心律失常19例,经7h nCPAP治疗,其中14例(74%)心律失常完全消失。OSAHS患者心律失常发生率高于无OSAHS组的患者,心律失常发生率与夜间睡眠呼吸暂停及低氧呈正相关。我院曾观察到1例OSAHS患者并发II度房室传导阻滞,经nCPAP治疗后明显好转;另1例重度OSAHS患者,夜间睡眠时发生III度房室传导阻滞,导致阿-斯综合征,虽患者已安装心脏起搏器,但未治疗OSAHS,呼吸暂停及严重低氧未获纠正,继之发生心力衰竭,最后死于脑梗死等严重并发症。Stegman等报道亦证实,对睡眠呼吸暂停的患者适当的正压通气治疗,可减少无症状心动过缓患者起搏器的安装。
六、OSAHS与肺心病
OSAHS可导致右心功能不全,OSAHS并存慢性阻塞性肺疾病(COPD)被称为重叠综合征。此类患者睡眠时可发生更严重的低氧及高碳酸血症,已成为发生慢性肺源性心脏病的一个最常见、最重要的原因。我院对()例慢性肺源性心脏病患者进行了全夜多导睡眠图(PSG)检查,发现肺心病单纯由COPD引起者为10例(28%),单纯由OSAHS引起者9例(25%),而由COPD合并OSAHS引起者17例(47%),此结果对上述观点也是一种有力的支持。
七、OSAHS与心血管病的病死率
回顾性研究及流行病学调查结果表明,OSAHS不仅与
心血管病的病死率有关,而且有效地治疗OSAHS还可延长患者的寿命,提高患者的生活质量。心血管病患者1:00-8:00病死率较高,而在这段时间REM睡眠明显增多,睡眠呼吸暂停时间更长,引起的低氧血症更重,可能是引起夜间病死率增高的原因。有报道未治疗的OSAHS患者5年病死率为11%-13%,呼吸暂停指数(AI)>20的OSAHS患者,其8年的病死率为37%,比AI<20的OSAHS患者(4%)明显升高,而经气管切开造瘘术或经nCPAP治疗后OSAHS患者病死率则明显降低。一项研究表明,14例死亡的OSAHS患者中,8例(57%)死于心血管病,其中1例死于呼吸暂停延长后,其余患者死亡时间未见报道。
总之,睡眠呼吸障碍与心血管疾病的关系是很密切的,很多问题还需要进一步研究。对于心血管疾病患者,如并存OSAHS给予适当的nCPAP治疗是十分必要的。

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